Enfermedades congénitas frecuentes del Golden Retriever
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Estenosis aórtica
La estenosis aórtica se debe al estrechamiento del tracto de salida del ventrículo izquierdo. Puede producirse a nivel valvular, por encima de las válvulas, o más frecuentemente a nivel subvalvular (causado por un anillo fibroso o fibromuscular a nivel del tracto de salida del ventrículo izquierdo)
La obstrucción al flujo determina una sobrecarga de presión para el ventrículo izquierdo, que se hipertrofia. El flujo turbulento genera soplo sistólico y la dilatación posestenótica de la aorta. El aumento de la tensión parietal afecta la circulación coronaria y la creciente demanda miocárdica de oxígeno genera zonas de isquemia y fibrosis miocárdica, que clínicamente se pueden asociar a arritmias, síncopes, o muerte súbita.
Los principales signos son: intolerancia al ejercicio, y en casos graves síncopes y muerte súbita.
Sin embargo, perros con estenosis leves frecuentemente son asintomáticos, detectándose un soplo en el examen clínico de rutina.
En Argentina las razas más comúnmente afectadas son el Rottweiler, boxer y el ovejero alemán, pero la enfermedad puede hallarse de forma esporádica en casi cualquier raza de gran tamaño.
La mejor y más práctica manera de detectar la enfermedad es a través de la auscultación, que debe realizarse de manera periódica hasta los 18 meses de edad, si está libre de soplo se puede concluir que hay alta probabilidad de que no posea la afección. Este criterio no aplica a la estenosis dinámica, etc.
Atrofia progresiva de retina
La degeneración progresiva de la Retina o la atrofia retinal progresiva es una enfermedad que afecta a las células de la retina, causando ceguera en el perro. En algunas razas, el origen de la ceguera es dado por el desarrollo anormal de la retina, llamada displasia retiniana. La atrofia retinal progresiva (PRA) es un proceso lento de la degeneración del tejido retiniano, fondo genético, transmitida por los genes recesivos.
Es una enfermedad que no causa ‘dolor’ en el animal y no provoca manifestaciones externas como enrojecimiento o aumento de la producción de las lágrimas. Por lo tanto, la mayoría de los amos de perros no notan ninguna de las etapas de la evolución de la enfermedad.
Eventualmente, algunos pueden notar un brillo anormal en los ojos de su perro, causada por la dilatación de la pupila, que es incapaz de reaccionar rápidamente a los estímulos.
Los primeros signos incluyen dificultades de visión de noche, que pueden causar un montón de inconvenientes para el perro, que puede “perderse” en su propia casa cuando las luces están apagadas. El primer síntoma generalmente tiene que ver con los tonos de visión de contrastes y diversidades de la intensidad de la luz
Cataratas
Es la pérdida de transparencia del cristalino y la causa más frecuente de pérdida de visión.
A fines de simplificar, diremos que el cambio más significativo se produce cuando las proteínas solubles y cristalinas que se vuelven insolubles y se tornan opacas. Las cataratas se hacen visibles cuando la sumatoria de estos cambios microscópicos se transforman en macroscópicos. Las cataratas pueden reflejar, refractar o dispersar la luz. Si iluminamos el cristalino con una luz directa y focalizada, la catarata refleja la luz y se ven blancas.
Debe aclararse que una catarata juvenil o congénita no tiene que ser siempre de origen hereditario. Hay más de 75 razas caninas donde la etiología es hereditaria está altamente sospechada o demostrada.
También existen otras etiologías menos frecuentes que son las relacionadas a las alteraciones metabólicas, la más importante es la catarata diabética; las relacionadas a alteraciones dietéticas que causan cataratas de origen tóxico y las cataratas de origen traumático que pueden producirse por una contusión del globo ocular, o una herida penetrante que lesiona directamente el cristalino.
Fuente: Clínica Médica de animales pequeños I (Eudeba)
Displasia Coxofemoral
Desde hace muchos años (más de treinta), investigadores, veterinarios, criadores y amantes de los perros han establecido las normas genéticas para la cría del Pastor Alemán con el mejor ánimo y con la esperanza de erradicar totalmente esta enfermedad. Desde hace años se ha constatado que la Displasia de cadera no es una enfermedad genética simple, sino, una enfermedad polígénica compleja combinada con problemas polifactoriales de crianza
Esta enfermedad es hereditaria, (cuantitativa poligénica con valor umbral) y progresiva. Se puede observar en razas grandes o gigantes con mucho peso y volumen, falto de desarrollo esquelético acorde al mismo y con calcificación tardía. Se la asocia a dietas con alto contenido calórico, disminución de la masa muscular pélvica y anormalidades en el músculo pectíneo.
La Displasia de cadera es una enfermedad biomecánica debido a un rápido crecimiento de la estructura ósea del perro acompañado por presiones anómalas en las articulaciones.
Un perro displásico, en mayor o menor grado, es aquel cuya articulación de la cadera no es congruente, es decir que la cabeza del fémur no es redonda sino facetada, y no asienta bien en su cavidad o se encuentra fuera de ella, con desgarros o degeneración de los tejidos blandos y cartílagos; o que el cuello del fémur esta deformado. Por lo tanto podemos decir que se trata de una incongruencia articular, subluxación o laxitud articular, con desarrollo posterior de evidentes signos de deformación (osteoartrosis) que va de leve a muy grave debido al juego (movimiento) o golpe producido por esa falta de coaptación de las superficies en contacto.
La displasia coxofemoral no es pues, una enfermedad congénita simple, sino que se presenta como un fenómeno poligénico complejo multifactorial. Esta denominación corresponde cuando diferentes genes están presentes en un mismo efecto, pudiendo tener un resultado acumulativo e influenciado por los diversos factores ambientales.
Por lo tanto, lo que los progenitores transmiten no es la enfermedad sino la predisposición genética a contraer dicha enfermedad. Respecto de la enfermedad podemos efectuar una dicotomía sobre la herencia.
Herencia de predisposición, es la predisposición genética a transmitir la enfermedad.
Herencia de transmisión, cuando la enfermedad es recibida únicamente de los progenitores.
Está comprobado por medio de diversas investigaciones que “todos los cachorros nacen sin displasia”, ergo, se confirma que no se trata de una Herencia de Transmisión sino de una Herencia de Predisposición.
La displasia coxofemoral no aparece en el nacimiento del cachorro, sino que se desarrolla a medida que el cachorro va creciendo, por esto, no es posible eliminarla totalmente partiendo solo de programas de selección y control de los progenitores.
Se comprende ahora la importancia de controlar y vigilar la crianza de los cachorros, en especial en las razas de osificación tardía en el núcleo de la cabeza del fémur, tal como es el caso del Golden Retriever. Encontramos períodos críticos en el desarrollo de los cachorros. Entre las 8 y 10 semanas de vida es el momento mas delicado debido a las diferentes fases de desarrollo de los músculos y huesos con la dificultad de mantener la cabeza del fémur dentro de la cavidad. Entre las 14 y 18 semanas de vida del cachorro asume gran importancia el desarrollo y fortalecimiento del ligamento redondo pues es el encargado de mantener la cabeza de fémur dentro de su cavidad hasta que la formación ósea y muscular se consolide.
Esta enfermedad presenta normalmente anomalías locomotoras de diferente índole y gravedad. No hay tratamiento curativo, sólo paliativos como antiinflamatorios y fisioterapia. Es conveniente evitar los ejercicios violentos, carreras, pisos encerados o cerámicos para evitar luxación, mala nutrición y peso excesivo.
Única técnica de diagnóstico es la placa radiográfica.
A partir de los seis meses se efectúan preplacas para ver alteraciones. En Alemania y Argentina la placa oficial se toma a los 12 meses, en los Estados Unidos a los 24 meses.
En Argentina, POA, entidad madre del ovejerismo y única autoridad competente, se encarga del control tanto de la capacidad técnica del radiólogo como del equipo correspondiente que debe ser de mayor potencia y calidad que el de uso habitual en veterinarias, así como del profesional que diagnostica. Hay un accesorio llamado la “parrilla antidifusora” que es indispensable para la obtención de un buen estudio, elemento que no se encuentra normalmente en veterinarias. Asimismo, es indispensable el cambio del líquido para el revelado, en el plazo que corresponda. El “modus operandi” para realizar un examen es la sedación profunda por la relajación muscular indispensable para una buena técnica. Es necesario recalcar esto porque los diagnósticos suelen ser errados cuando esto no se cumple.
Clasificación acordada por el comité técnico de la Federación Cinológica Internacional
· Ausencia de displasia: La cabeza del fémur y el acetábulo son congruentes y el ángulo acetabular según Norberg es de 105 grados o más. El borde craneolateral aparece afilado y ligeramente redondeado. El espacio articular es estrecho y homogéneo. En articulaciones coxofemorales excelentes el borde craneolateral abarca ligeramente la cabeza del fémur en situación laterocaudal.
· Formas de transición (sospecha de displasia): La cabeza del fémur y el acetábulo son ligeramente incongruentes y el ángulo acetabular es de 105 o más o bien la cabeza femoral y el acetábulo son congruentes pero el ángulo es menor de 105 grados.
· Displasia de cadera ligera: La cabeza femoral y el acetábulo del coxal son incongruentes y el ángulo es de 100 o más y/o el borde craneolateral está algo aplanado. Pueden presentarse ligeras irregularidades o, como máximo, discretos signos de osteoartrosis en el borde acetabular craneal, caudal o dorsal, o en la cabeza y el cuello del fémur.
· Displasia de cadera mediana: Incongruencia obvia entre la cavidad acetabular y la cabeza del fémur con subluxación. El ángulo acetabular es superior a 90 grados (sólo como referencia). Existe aplanamiento del borde craneolateral y signos osteosartrósicos.
· Displasia de cadera grave: Marcados signos de displasia coxofemoral, como luxación o clara subluxación, y ángulo acetabular menor de 90 grados. Aplanamiento claro del borde acetabular craneal, deformación de la cabeza del fémur, (forma de hongo aplanado) otros signos de osteoartrosis.
Esta clasificación se ha hecho sólo en función de hallazgos radiográficos. Se ha formulado de la forma más objetiva posible y debe ser útil para todas las razas.
Grados de Displasia
De acuerdo al método pergeñado por Norberg-Olsson los grados van de 0 a 4 y es para la nomenclatura internacional de uso obligatorio.
· Grado 0 Libre de displasia
· Grado 0 a 1 Sospechoso de displasia
· Grado 1 Displasia leve
· Grado 2 Displasia media
· Grado 3 Displasia grave
· Grado 4 Displasia grave
Los “a” son grado 0, 0 a 1 y 1
Grado 0: Este animal es Libre con una cadera sin críticas y el más prometedor para la crianza. Es sano. Se lo llama normal.
Grado 0 a 1: Son aquellos que no son 0 pero que tampoco llegan a 1. No se considera enfermo. Se llama casi normal y también se lo considera sano. No presentan síntomas de displasia, sino que más bien presentan una mínima variación de la norma, que puede considerarse como una variación anatómica de articulaciones sanas.
Grado 1: Displasia leve con apenas un pequeño desplazamiento de la cabeza del fémur y muy leve achatamiento del acetábulo.
Grado 2: Displasia mediana con alteraciones anatómicas muy claramente perceptibles y se observa bien la cabeza del fémur desplazada y el acetábulo más plano.
Grados3 y 4: Son graves con alteraciones muy evidentes. Se presenta subluxación (no hay contacto entre las superficies óseas articulares) o luxación (rotura del ligamento redondo) El cuello y la cabeza del fémur están muy deformados con la forma de hongo característica. El borde acetabular también está alterado y la profundidad del acetábulo muy disminuida.
Conclusiones: De acuerdo con el cálculo del riesgo probable, se tiene un porcentaje del 30,2% de riesgo de transmisión para progenitores libres de Displasia Coxofemoral y por otra parte las estadísticas nos dan que el 8,6% (7,5+1,1) de los perros nacidos de progenitores libres de displasia coxofemoral son displásicos, siendo este valor en la práctica mucho más alto al no ser plaqueados oficialmente los que dan positivos en las preplacas. Debemos deducir que la diferencia positiva entre el riesgo probable y la realidad (30,2 –8,6 = 21,6%) es debida fundamentalmente al entorno de la crianza.
Crianza
Luego de las conclusiones tenemos en claro que no todo se arregla con sólo la selección de los progenitores, sino que también hay que atender muy seriamente al entorno de la crianza ya que presenta un problema polifactorial. La influencia del Entorno, de acuerdo con la teoría de herencia no Mendeliana, es del 75 al 40% lo cual sitúa a este parámetro en la posición más importante, aunque se debe actuar con energía en ambos frentes. El crecimiento, desarrollo y conservación de la cadera es una función biomecánica, por lo tanto, se tiene que actuar en la comida y sobre todo en el ejercicio.
Comida
No hay comprobación científica hasta el día de hoy que una sobrealimentación energética, mejore o empeore la formación de la displasia; lo que sí se recomienda es una alimentación equilibrada, preparada especialmente para cachorros, con vitaminas y minerales necesarios para la formación ósea y no pensar que el perro es el cubo de basura para depositar en él todos los restos de comida de las personas. Es necesario controlar el crecimiento equilibrado y el exceso de peso. Cachorros bien alimentados, secos, firmes, sin nada de grasa de más, nunca gordos.
Ejercicios
Durante las primeras semanas, los cachorros deben tener un albergue de tamaño medio con piso firme y liso. Luego se mudan a otra zona más amplia donde puedan tomar sol (formación vitamina D/calcio), jugar con sus hermanos y realizar ejercicios paulatinos. A los 3 ó 4 meses se recomienda comenzar con ejercicios diarios moderados a distintas horas del día.
El lugar donde se ejercite el perro debe ser grande, aireado y soleado donde se pueda mover con holgura en pisos secos, firmes y no resbaladizos, sin escalones para evitar traumatismos. Nunca ejercicios fuertes y bruscos. Paseos cortos en terreno firme y sólido aumentando las distancias, el paso y el esfuerzo en forma paulatina.
Fuente: Displasia Coxofemoral (Guillermo Carlos Collado)
Displasia de Codo
Por displasia de codo se entiende una malformación articular que se manifiesta durante el desarrollo con una incongruencia articular ocasionada por un crecimiento asincrónico del cúbito y del radio, y/o por una alteración de la incisura semilunar del cúbito.
La displasia de codos, es una enfermedad multifactorial, donde inciden factores genéticos, alimentarios, y hormonales: el crecimiento rápido es el principal desencadenante de la patología, pero una alimentación pensada para que el cachorro crezca rápido es la causa más conocida de displasia de codo.